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Scoperto dal Neuroscience Institute Cavalieri Ottolenghi un nuovo interruttore che permette al cervello di adattarsi e ripararsi

Una caccia durata molti anni, ma che ha portato a identificare un nuovo recettore della proteina NoGo-A, noto regolatore di tutte le forme di plasticità nel sistema nervoso centrale – cioè la capacità del cervello di adattarsi e ripararsi in seguito a un danno.

La ricerca – pubblicata sulla prestigiosa rivista Developmental Cell – è stata coordinata dall’équipe di Martin Schwab del Brain Research Institute – Università di Zurigo in collaborazione con il gruppo di ricerca della prof.ssa Annalisa Buffo del NICO – Neuroscience Institute Cavalieri Ottolenghi (con sede a Orbassano, presso il comprensorio dell’Ospedale San Luigi Gonzaga) e Dipartimento di Neuroscienze dell’Università di Torino, che studia le forme di plasticità cerebrale ormai da 20 anni.

NoGo-A, originariamente scoperta come semplice costituente della mielina, opera nel cervello sano bilanciando la formazione di nuovi contatti, la crescita di nuovi prolungamenti nervosi e la produzione di nuovi neuroni dalle cellule staminali, in modo da favorire l’adattamento del cervello a nuove esperienze e la formazione di nuove memorie. La stessa proteina – che con i suoi segnali garantisce stabilità alla struttura del sistema nervoso – è tuttavia anche un potentissimo inibitore della riparazione dei circuiti interrotti dopo un danno e un regolare dell’attività delle cellule staminali cerebrali (come hanno dimostrato le ricercatrici del NICO in uno studio pubblicato nel 2012 sul Journal of Neuroscience).

La proteina NoGo-A agisce attraverso una famiglia di recettori chiamati NgR. Tuttavia, da molto tempo risulta chiaro che la ‘coda’ di questa molecola eserciti delle azioni specifiche non attribuibili ai NgR. La caccia a questi altri recettori sconosciuti è durata molti anni, ma la collaborazione tra i ricercatori di Zurigo e del NICO, ha permesso di identificare negli zuccheri di membrana Eparan Solfato Proteoglicani recettori specifici per la ‘coda’ di NoGo-A.

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“Il risultato di questo lavoro – sottolinea la prof.ssa Annalisa Buffo del NICO – offre nuovi spunti per la comprensione delle basi molecolari della plasticità nervosa e dei meccanismi che possono stimolare la riparazione del cervello danneggiato. Dimostra inoltre come la ricerca di base, e lo studio dei complessi meccanismi che regolano il funzionamento del cervello, richieda tempi lunghi e di conseguenza importanti investimenti, purtroppo carenti fino a oggi nel nostro Paese”.

Nogo-A, scoperto negli anni Ottanta da Martin Schwab dell’Università di Zurigo, viene studiato soprattutto nelle lesioni del midollo spinale. Al momento anticorpi anti-NoGo e farmaci contro il recettore sono sperimentati in trial clinici in soggetti con diversi tipi di malattie neurologiche.

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